4 курс / Медицина катастроф / Атлас_по_неотложной_помощи_Ханс_Антон_Адамс

1.5 Шок и купирование шока

Позитивные инотропные препараты

Препараты, обладающие позитивным ино­ тропным действием, и сосудосуживающие вещества (см. табл. 1.5.4) показаны, если, несмотря на оптимизацию преднагрузки, постнагрузки и ЧСС, сохраняется среднее артериальное давление <50 мм рт.ст.

Дозы должны быть минимально возможны­ ми, а время введения - максимально кратким.

При незначительной гипотонии (САД >80 мм рт.ст.) катехоламином выбора является добу­ тамин.

Добутамин обладает преимущественно се­ лективным Ь-адреномиметическим дей­ ствием, в более высоких дозах, начиная с 7,5 мкг/кг массы тела в минуту, стимулирует al- и Ы-рецепторы. В дозах от 2,5 до 15 мкг/кг МАССЫ тела в миггуту увелггчивается преиму­ щественно сократимость миокарда, в то время как на ЧСС и системное сосудистое сопротив­ ление препарат не влияет. Следствием стано­ вится нарастание МОС и перфузия коронар­ ных сосудов. От дозировок >15 мкг/кг массы тела в минуту вследствие значительного по­ выщения потребности кислорода в миокарде, ЧСС и системного сосудистого сопротивле­ ния на сегоднящний день отказались.

Норадреналин показан при рефрактерной к

добутамину гипотонии.

Норадреналин обладает преимущественно а- адреномиметическим действием; с повыщением среднего артериального давления увеличивается также перфузия в коронарных и мозговых сосудах. На начальном этапе вво­ дятся дозы приблизительно 0,05 мкг/кг мас­ сы тела в минуту.

Адреналин - последнее средство при не­ возможности другими способами повысить сократимость миокарда.

Адреналин дозозависимо возбуждает Ы , Ьг- и а-адренорсцепторы. В низких дозах (0,03 0,1 мкг/кг массы тела в минуту) повыщаются сократимость миокарда и МОС за счет стимуляции Ь-рецепторов. В средних дозах (0,1-0,2 мкг/кг массы тела в минуту) стиму­ лируются как а-, так и Ь-адренорецепторы

иповыщают таким образом и сократимость,

ипостнагрузку. В высоких дозах (>0,2 мкг/кг массы тела в минуту) доминирует опосредо­ ванная а-рецепторами вазоконстрикция.

Дотамин стимулирует дозозависимо как дофаминергические рецепторы, гак и адренорецепторы и освобождает терминальные норадреналиновые синапсы;

из-за такою	слабо	предсказуемого,
неселективного	действия	применение этот

препарата не рекомендуется.

Блокаторы фосфодиэстеразы, обладающие позитивным инотропным и сосудорасщиряющим действием, такие как милринон, могут при сниженной сократимости и высокой постнагрузке уменьщить потребность в кате­ холаминах.

Снижение постнагрузки Снижение постнагрузки при некоторых вариантах кардиального щока (например, при недостаточности митрального или аорталь­ ного клапана) может приводить к повыщению УО; однако подобные препараты назна­ чаются с особой осторожностью из-за риска развития рефрактерной гипотонии.

Нитропруссид натрия является особенно мощным, хорошо управляемым, очень короткодействующим препаратом (около 1 мин), расширяющим как прекапиллярное, так и посткапиллярное русло. Инфузия проводится постепенно, начинают с 0,2-0,5 мкг/кг массы тела в минуту и титруют под инвазивным контролем гемодинамики

Анафилактический щок

Патогенез и патофизиология

Анафилактический шок - остро возникшее перераспределение объема крови (шок распределения), обусловленное IgEзависимой, классической анафилактиче­ ской, аллергической реакцией гиперчув­ ствительности I типа или lgE-независимой анафилактоидной реакцией гиперчув­ ствительности, вызванной воздействием физических, химических или осмотических факторов.

Клинически анафилактические и анафилактоидные реакции не имеют различий. Сум­ марный эффект, обусловленный высвобож­ дением в ходе этих реакций медиаторов (прежде всего гистамина и лейкотриенов), проявляется следующим образом:

повышенная проницаемость сосудов, выражеццая вазодилатация и бронхоспазм.

Эмболия околоплодными водами также относится к анафилактоидным реакци ям и в связи с этим ранее обозначалась как «анафилактоидный синдром беремен ности».

Диагностика

К ключевым симптомам относятся:

« кожные проявления	(зуд, сыпь, эрите­
ма; в тяжелых случаях	уртикарная сыпь и
ангиоотек),

*падение артериального давления и в неко торых случаях тахикардия,

»обструкция дыхательных путей (отек глот­ ки и гортани со стридором, обструкция бронхов),

*желудочно-кишечные симптомы (тошно та, рвота, диарея, колики, императивные позывы к мочеиспусканию и дефекации).

Клиническая картина варьируется в за­ висимости от пути проникновения антигена, скорости его абсорбции и степени сенсибилизации. Поскольку патогномоничные признаки заболевания отсутствуют, важно «помнить» об этом диагнозе (см. табл. 1.5.5).

Сначала могут доминировать кожные про­ явления, жалобы со стороны желудочнокишечного тракта и дыхательных путей. В

тяжелых случаях, например, при Вігутривенном введении антигена, шок развивается нередко без предшествующих кожных или дыхательных симптомов. Продолжительность бессимптомного интервала варьируется от минут до нескольких часов; однако, как правило, симптомы развиваются в первый час после воздействия антигена.

Лечение

Первая помощь

К обязательным мероприятиям первой помо­ щи относятся:

» Немедленное удаление этиологического агента (например, жало насекомого). При внутривенном поступлении антигена канюлю оставляют и меняют только инфузионную систему или инъекционный шприц.

1.5Шок и купирование шока

•Если венозный доступ отсутствует, он не­ медленно обеспечивается, желательно при помощи канюли большого диаметра и на­ чинают форсированную инфузию полно­ ценного электролитного раствора.

•F.O, немедленно поднимают за счет обес­ печения кислородом через маску или на­ зальный зонд (минимум 5 л/мин).

•При тяжелой клинике шока, гипоксии с ци­ анозом и выраженной одышке с нарастаю­ щей обструкцией верхних дыхательных путей или бронхов показана интубация и искусственная вентиляция (FiOi 1,0).

Отек верхних дыхательных путей (особенно отек гортани) нередко делает невозможной интубацию, в этом случае последним сред­ ством является коникотомия. Отек гортани является самой частой причиной смерти.

Все пациенты с анафилактической реакцией (особенно при отсроченном действии аллергического агента) госпитализируются и наблюдаются. Это правомочно и для случаев успешной начальной терапии, так как поздние реакции с аритмией, ишемией миокарда и дыхательной недостаточностью могут развиваться до 12 ч после возникновения симптоматики.

Лекарственная терапия

Объемовозмещающая терапия

Относительная гиповолемия устраняется форсированным введением полноценного электролитного раствора (желательный уровень ЦВД 10 мм рт.ст.).

Во избежание теоретически возможного риска развития (дополнительной) реакции непереносимости искусственных коллоидов

— в данном случае для наполнения вну­ трисосудистого русла — достаточно введения полноценного электролитного раствора.

Лечение катехоламинами

В первую очередь лекарственная терапия заключается во введении адреналина.

'За	счет	стимуляции		Ы -	и	Ь 2 -
адренорецепторов			адреналин		расширяет

бронхи и обладает позитивным инотропным и хронотроппым действием, в более высоких дозах возникает вазоконстрикция. обусловленная возбужде-

1 .S Шок и купирование шока

нием а-рецепторов, что приводит к повыше­ нию системного сосудистого сопротивления и препятствует развитию ангиоотека.

Адреналин обычно вводится внутривенно. Внутримышечное введение выполняется толь­ ко в рамках самолечения при известной ато­ нии. Ингаляция адреналина всегда осущест­ вляется при угрозе отека гортани (для местно­ го уменьшения отека) или дополнительно при обструкции бронхиального дерева.

•При тяжелой клинике шока или выражен­ ной бронхообструкции адреналин вводит­ ся внутривенно медленно под контролем пульса и артериального давления (жела­ тельно под контролем ЭКГ) небольшими дозами (максимально 100 мкг/мин).

•Для этого одна ампула с 1 мг адреналина разводится в К) мл 0,9% раствора NaCl (1 мл= 100 мкг).

•В отсутствие венозного доступа интубированному пациенту адреналин может вво­ диться эндотрахеально в троекратно повышенной дозе (одна доза 300 мг). Адреналин разводится в 10 мл раствора (желательно в дистиллированной воде), чтобы достичь достаточного распределения по бронхиальному дереву. Действие развивается медленнее, чем при внутривенном введении.

При тяжелой гипотонии, рефрактерной к адреналину, дополнительно вводится для

достижения	вазоконстрикции	нор­
адреналин.

•Норадреналин вводится внутривенно в на­ чальных дозах 50 100 мкг, при необходи­ мости введение повторяют.

•Для этого одна ампула с 1 мг норадреналина разводится в 10 мл 0,9% раствора NaCl (1 мл100 мкг).

В качестве попытки лечения и последнею средства возможно введение вазопрессина (1раз40ЦЦв/в).

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды в особенности показаны при тяжелом бронхоспазме и медленно прогрессирующей симптоматике.

•Однократно внутривенно вводится 5001000 МГ преднизолона.

•Механизм наступающего через 10-30 мин «мембраностабилизирующего действия» пока неясен.

•Противовоспалительные эффекты базиру­ ются на изменении экспрессии генов и тре­ буют дня своего развития около 12 ч.

Антагонисты гистамина

Антагонисты гистамина применяются лишь в качестве дополнительного средства для уменьшения гистаминопосредованных вазодилатации и бронхоконстрикции.

•Б есіда сочетаются Н1- и Н2-антагонисты, например, 2 мг клемастина и 50 мг ранитидина внутривенно.

•Благодаря своему более быстрому дей­ ствию используются только давно извест­ ные, обладающие седативным эффектом H l-антатонисты.

Теофиппин

Теофиллин может применяться в качестве дополнительного средства при тяжелом бронхоспазме, однако от этого препарата все чаще отказываются из-за его достаточно узких терапевтических границ. Начальцая доза составляет 5 мг/кг массы тела.

Септический шок

Патогенез и патофизиология

Септический шок - нарушение перерас­ пределения объема крови, обусловленное сепсисом (шок перераспределения). Возникает вследствие инвазии патогенных микроорганизмов или их токсичных продуктов и сопровождается (несмотря на адекватное возмещение объема) снижением САД<90 мм рт.ст. или падением давления >40 мм рт.ст. от исходных показателей, а также клиническими признаками снижения функции внутренних органов.

Множество инфекггионных (патогены) и неинфекггионных агентов (травма) может вы­ зывать воспалительную реакггию всего ор­ ганизма, которая в зависимости от степени тяжести обозначается как ССВР, сепсис, тя­ желый сепсис или септический шок. в ходе септического процесса стимуляция иммун­ ной и эндокринной систем приводит к акти­ визации гуморальных и клеточных медиато­ ров, что сопровождается нарушением регуля­ ции сосудистого тонуса и функции эндотелия с последующим нарушением распределения кроки в макро- и микроциркулягорном рус­ лах. Также изменяется потребление кисло­ рода, поэтому некоторые органы или систе­

мы в итоге пребывают в состоянии гипоксии. Большую роль в этом процессе играют нару­ шения реологии и повышение секвестрации жидкости в капиллярах с интерстициальным отеком и снижением внутрисосудистого объ­ ема; кроме того, уменьшается сократимость миокарда.

Основные направления диагностики

К общим симптомам относятся ухудшение общего состояния, лихорадка (редко гипо­ термия) и ознобы. Кожа горячая, красная, реже холодная и бледная.

Со стороны кровообращения наблюдают­ ся тахикардия и на начальном этапе колеба­ ния артериального давления; в дальнейшем падают системное сосудистое сопротивление и артериальное давление. Типичная для дру­ гих вариантов шока централизация возникает только на стадии декомпенсации. Наряду с выступающей па первое место недостаточ­ ностью кровообращения нарушается функ­ ция других систем, что называется синдро­ мом полиорганной недостаточности. В него входят:

•септическая энцефалопатия с синдромом спутанности сознания и/или прогрессиру­ ющим снижением уровня сознания вплоть до комы,

•нарушения газообмена в легких с одыш­ кой и артериальной гипоксией,

•олигоурия,

•коагулопатия и тромбоцитопения.

Необходимо оценить следующие данные анам­

неза и объективного осмотра:

•жалобы и анамнез заболевания,

•оценка общего состояния и сознания, а

также исключение мсиингсальпых сим­ птомов,

»оценка клинических признаков гипоперфузии с определением перфузии и цвета кожи,

»полный осмотр тела и в некоторых случа­ ях пальпация возможных источников сеп­ сиса (включая околоносовые пазухи),

•аускультация и перкуссия легких, » аускультация сердца,

•пальпация и аускультация живота.

Помимо определения основных диагности­ ческих параметров необходимо вынолнить следующие действия:

•постановка многопросветного ЦВК с боль­ шой скоростью потока,

•инвазивное измерение артериального дав­ ления.

1.5Шок и купирование шока

•рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой проекции,

« контроль диуреза (нижняя граница цормы 0,5 мл/кг массы тела в час),

• оцределецие внутренней температуры

К дополнительным методам диагностики, в данном случае упоминаемым лишь очень кратко, относятся:

•стандартные лабораторные параметры,

»анализ газов артериальной, центрально­ венозной и смешанной крови (норма 7075%),

«определение концентрации лактата в плаз­ ме,

•дополнительные методы визуализации (КТ и в некоторых случаях эхокардиография),

•определение биохимических и других маркеров сепсиса, таких как лейкоциты, СРБ и прокальцитонин,

•микробиологическая диагностика,

•определение МОС и сопутствующих пока­ зателей (анализ пульсового контура, кате­ теризации легочной артерии).

Основные направления терапии

Основные положения

Лечение всегда проводится в условиях от

деления интенсивной		терапии,		оснащен
ного	соответствующим		оборудованием
для	неинвазивной и	инвазивной		диагно

стики и мониторинга.

Лечение условно разделяется на этиотропную терапию (хирургическая санация очага инфекции и целенаправленная антибактери­ альная терапия), интенсивную поддерживаю­ щую терапию и адъювантные методы. Ниже будут представлены основные направления интенсивной поддерживающей терапии.

Общие терапевтические мероприятия

•Ранняя интубация и контролируемая вен­ тиляция, так как аналгоседация и контро­ лируемая вентиляция снижают потреб­ ность в кислороде на 25%,

•Обеспечение энтерального питания, при возможности в первые 12 часов, или, по крайней мере, поступления в ЖКТ жидкости (чай) для поддержания барьер­ ной функции слизистой и профилактики распространения бактерий и токсинов.

•Усиленная инсулинотерапия (необходимый показатель глюкозы крови: 80— 110 мг/дл).

1.5 Шок и купирование шока

Возмещение объема и переливание компонентов крови

Благодаря раннему форсированному воз­ мещению объема сначала восстанавли­ вается достаточный объем циркулирующей крови, что обеспечивает необходимый уровень венозного возврата к сердцу и адекватный МОС.

Потребность в объеме часто недооггенивается. За счет повышенной прониггаемости сосудов и периферической вазодилатаггии и перераспределения жидкости в третье про­ странство потребность в острую фазу может достигать нескольких литров.

•При клинически явной повышенной прониггаемости капилляров возмещение объе­ ма производится преимущественно полноггенными электролитными растворами.

•При жизнеугрожающей гипотонии на на­ чальном этане показано также введение GEL, или ГЭК, или H/HHL.

•GE.L предпочтителен по сравнению с ГЭК, так как молекулы GEL лучше элиминиру­ ются и оказывают меньшее воздействие на почки и систему свертывания.

Оптимальный уровень НЬ не определен и зависит от возраста, фоновых заболеваний и клинической ситуации, при этом главным условием является достижение наилучшей нормоволемии за счет введения кристаллоидных и коллоидных растворов.

•При тяжелом сепсисе уровень гемоглоби­ на не должен снижаться менее 7-8 г/дл.

•При клинически выраженном септическом шоке рекомендуется поддержание уровня гемоглобина 9-10 г/дл, особенно на фоне sO2<70% в смешанной и ггентральной ве­ нозной крови и при лактатаггидозе.

Терапия катехоламинами

Сосудосуживающие препараты и вещества, обладающие позитивным инотропным действием, начинают вводить только тогда, когда, несмотря на оптимизацию пред­ нагрузки, среднее артериальное давление не поднимается выше 65 мм рт.ст. При этом руководствуются общей клинической си­ туацией (фоновые заболевания и т.д.).

•Норадреналин является вазопрессором выбора. Сначала он вводится в дозе 0,1—

0,2 мкг/кг массы тела в минуту, затем доза подбирается в зависимости от показателей инвазивного мониторинга кровообраще­ ния.

•При сохранении шока, несмотря на адек­ ватное возмещение обьема и введение норадреналина, дополнительно для повыше­ ния сократимости сердгга вводится додутамин.

•Адреналин - последнее средство при не­ возможности другими лекарственными препаратами улучшить сократимость мио­ карда.

Нейрогенный щок

Патогенез и патофизиология

Нейрогенный шок - шок перераспределения, в основе которого лежит генерализованная и распространенная вазодллатация с относительной гиповолемией вследствие дисбаланса симпатической и парасимпатической регуляции работы гладкой мускулатуры сосудов.

Причины:

•Ишемическое повреждение вазомоторных ггентров, например, при субарахноидальном кровоизлиянии и повышении ВЧД.

•Повреждение или прерывание эфферент­ ных волокон, идущих от вазомоторных ггентров, например, при травме или ише­ мии спинного мозга.

•Нарушение афферентаггии к вазомотор­ ным ггентрам, например, при нейрокардиальных обмороках, синдроме каротидного синуса и катальных рефлексах.

Врезультате изменяется симпатический контроль вазомоторных нейронов, что ведет к артериальной гипотонии в отсутствие типичных причин шока (например, таких как кровопотеря).

Диагностика

Клиническая картина

Внее входят:

•резкое падение артериального давления,

•брадикардия,

•медленный неровный пульс,

•в некоторых случаях потеря сознания,

•бледная теплая и сухая кожа,

•потеря спинномозговых рефлексов и чув­ ствительности при высоких стволовых по­ вреждениях.

Базисная диагностика

Помимо базисных диагностических параме­ тров необходимы:

•Клиническая оценка общего состояния и водного баланса.

•Постановка Ц ВК для определения ЦВД.

« При прогрессировании шока - инвазивное измерение артериального давления.

»Постановка мочепузырного катетера для определения почасового диуреза (нижняя

граница цормы 0.5 мл/кг массы тела в час).

•Оцределецие Вігутренней температуры тела.

»Определение концентрации гемоглобина, электролитов, лактата и глюкозы в плазме.

Расширенная диагностика

К расширенной диагностике относятся:

•Вьшснение неврологического анамнеза. « Оценка сознания по ШКГ.

•Неврологическое обследование, в особен­ ности диагностика менингеальных симпто­ мов, оценка двигательных реакций зрачка, спонтанных и защитных движений, пира­ мидальных знаков и сегментарных двига­ тельных и чувствительных функций.

•При прогрессировании шока, требующего введения катехоламинов, проводится рас­ ширенный гемодинамический мониторинг при помощи анализа пульсового контура и катетеризации легочной артерии.

•КТ, исследование ликвора, ЭЭГ, доплеровское исследование и т.д.

Лечение

Общие терапевтические мероприятия

В общие терапевтические мероприятия входят:

•Повышение ГІ02 за счет обеспечения кис­ лородом через маску или назальный зонд; при тяжелой недостаточности кровообра­ щения или дыхания показаны интубация и контролируемая искусственная вентиля­ ция.

•Постановка минимум двух перифериче­ ских венозных доступов для объемовоз­ мещающей терапии и при необходимости раздельной инфузии катехоламинов.

•Постановка ЦВК для определения ЦВД и введения лекарственных средств.

•Осторожное восполнение относительной гиповолемии введением коллоидных и кристаллоидных растворов до достижения оптимальною уровня САД, ЧСС, ЦВД и МОС.

«При прогрессировании шока повышение системного сосудистого сопротивления

	1.5 Шок и купирование шока
введением	норадреналина в начальной

дозе 0,05 мкг/кг массы тела в минуту.

•При желудочковой дисфункции повышение Сократимости введением добутамина в дозе 2,5-15 мкг/кг массы тела в минуту (или в не которых случаях введением адреналина).

Специальные терапевтические мероприятия

•Осмотические диуретики (например, ин­ фузия 250 мл 20% раствора маннитола) показаны при остром инфратенториальпом повышении давления как временная мера до проведения хирургической деком­ прессии.

•Декомпрессия ствола головного мозга рас­ сматривается при кровотечении в ствол мозга и формировании в этой зоне объем­ ного инфаркта.

•При тромбозе базилярной артерии про­ водится интраартерильный тромболи­ зис, если симптомы появились не позднее чем б ч назад.

Особенности в детском возрасте

Основные положения

Общая физиология и патофизиология

•Недоношенными считаются новорожден­ ные, появившиеся па свет до окончания 37-й недели беременности (или чья масса тела <2500 г).

•Новорожденными считаются зрелые, рож­ денные в срок дети в возрасте до 28 дней.

•Грудные дети - дети в возрасте от 29 дней до 12 мес.

•Дети младшего возраста - дети в возрасте от 1 года до 6 лет.

•Дети школьного возраста - дети в возрасте от 6 до 14 лег.

Вследствие большой площади поверхне сти тела по сравнению с массой тела у но ворожденных, грудных и маленьких детей невидимые потери жидкости значительно больше, чем у взрослых, в связи с этим но­ ворожденные и грудные дети особенно подвержены переохлаждению.

Общее содержание воды в организме у ново­ рожденных составляет 70-75% массы тела, а к году оно приближается к показателям взрослых людей. Внеклеточное простран­ ство у новорожденных и маленьких Ірудиьіх детей составляет приблизительно 40% мас­ сы тела, в возрасте около 1 года - 25% массы тела. К началу школьного возраста 20%, что сопоставимо с показателями взрослого.

1.5Шок и купирование шока

Уноворожденных МОС способно повышаться лишь незначительно, так как УО | и ЧСС в норме

уже находятся на высшей границе возможностей. В связи с этим при потере жидкости резервы крайне ограничены.

Нормальные показатели ЧД, ЧСС, САД, ДАД, Н Ь и гематокрита в детском возрасте пред­ ставлены в таблигге 1.5.6.

М асса тела в возрасте от 1 года до 10 лет высчитывается по нижеприведенной формуле, однако для детей школьного возраста ха­ рактерны отклонения от среднего показателя в сторону превышения:

Масса тела (кг) = (возраст в годах + 4) ' 2.

Сбщая диагностика и терапия

Вобщую диагностику входят:

•постоянная регистрация ЭКГ,

•измерение p sa 0 2 ,

•измерение артериального давления осггиллометрическим методом (ширина манжет­ ки примерно % длины плеча).

Артериальная гипотония фиксируется при следующих значениях САД:

•новорожденные <55 60 мм рт.ет..

•грудные дети <70 мм рт.ст.,

•дети младшего возраста <70 мм рт.ст. і 2 возраст в годах,

•дети школьного возраста <90 мм рт.ст.

Если не удается быстро выполнить пункцию вены, у детей в возрасте до 6 лет осуществляется внутрикостный доступ

(см. «Введение лекарственных средств и доступы к сосудам»).

Гиповолемический шок

Патогенез и патофизиология Гиповолемический шок - самая частая фор­ ма шока у детей. Важными моментами в па­ тогенезе являются:

•Тяжелая дегидратация с гиповолемическим шоком развивается прежде всего при поте­ ре жидкости через желудочно-кишечный тракт (диарея, кишечная непроходимость, неукротимая рвота и т.д.). Подобный так называемый дегидратаггионный шок ха­ рактеризуется низким МОС и высоким си­ стемным сосудистым сопротивлением.

•Острые внешние и внутренние крово­ течения (травма, желудочно-кишечное кровотечение) приводят к травматико­

геморрагическому или геморрагическому шоку.

•Ожоги сопровождаются травматико-гипо- волемическим шоком.

•Редкими причинами становятся кризы при аддисоновой болезни и адреногенитальный синдром с потерей NaCl.

Поскольку скорость обмена жидкости у новорожденных и грудных детей при­ близительно в 2 раза выше, чем у взрослых, даже при легкой дегидратации показано немедленное возмещение жидкости.

Диагностика

Клинически различают три степени тяжести дегидратаггии:

•Легкая дегидратация - потеря массы тела <5%. Клинически состояние детей не из­ меняется.

•Дегидратация средней степени тяжести

потеря массы тела 5 10%. Нарушается общее состояние, дети выглядят больными, часто беспокойны, тургор кожи снижен, слизистые сухие, роднички втянутые, повышена ч с с . Имеется олигурия (0,5-1,0 мл/кг массы тела в час), время заполнения капилляров увеличено более 2 с.

•Тяжелая дегидратация - потеря массы тела более 10%. Дети сонливы или нахо­ дятся в состоянии комы, кожная складка длительно не расправляется, слизистые сухие, мягкие глазные яблоки, роднички резко втянуты. Определяется тахикардия, ггентрализаггия кровообращения и анурия (<0,5 мл/кг массы тела в час); время запол­ нения капилляров увеличено до 3-4 с.

Другие варианты гиповолемии (например, вследствие кровопотери) вызывают сходную симптоматику:

• Компенсированный шок характеризует­ ся синусовой тахикардией (при нормаль ном САД), увеличением частоты дыхания

иолигурией.

»Дети при декомпенсированном шоке нахо­ дятся в состоянии сопора или комы. Диа­ гностируется дыхание Чейна-Стокса, вы­ раженная тахикардия или брадикардия (особенно неблагоприятный признак), САД сильно снижено или не измеряется, периферические ткани холодные и ггианотичные; анурия.

большие компенсаторные возможности, особенно у маленьких детей, могут смазы­ вать картину тяжести состояния с после­ дующей резкой декомпенсацией.

Лечение

Основные положения

•Для быстрого заполнения внутрисосуди­ стого русла необходимо обеспечение сосу­ дистых доступов (иди внутрикостных до­ ступов),

•в первые три дня жизни можно катетери­ зировать пупочные вены.

•Ц ВК обычно устанавливается только по­ сле стабилизации состояния.

•Следующим этапом устанавливается ар­ териальная канюля для постоянного ин­ вазивного измерения артериального дав­ ления.

Помимо собственно сердечно-сосудистой те­ рапии, необходимы следующие дополнитель­ ные мероприятия:

»Обеспечение кислородом через маску или назальный зонд (1-5 л/мин), при не­ обходимости - интубация и искусственная

вентиляция.

•У новорожденных и грудных детей обя­ зателен строгий контроль нормотермии (предотвращение потери тепла, инкубатор, теплые коврики и обогреватели).

•Лихорадку постоянно снижают параллель­ но с адекватной регидратацией, например, парацетамол (20 мг/кг массы тела, ректалыю/цероральцо; у детей с массой тела >33 кг в дозе 15 мг/кг массы тела в течецие 15 миц в/в) или метамизол (анальгин; 10 15 MI /кг массы тела в виде короткой инфузии через каждые 6 часов (минималь­ ный интервал) внутривенно). Физические меры, такие как компрессы на икры, воз­ можны только при хорошей перфузии кожи, после адекватной регидратации и в сочетании с жаропонижающими сред­ ствами.

•Для аналгоседации используются: напри­ мер, морфин (0.1-0,2 мг/кг массы тела) или пиритрамид (0,05-0,1 мг/кг массы тела) медленно в разведении внутривенно; при необходимости дополнительно вводится мидазолац (0,05-0,1 мг/кг массы тела в/в).

1.5 Шок и купирование шока

Дегидратация

При гиповолемическом шоке вследствие дегидратации немедленно производится возмещение объема плазмы полноценными электролитными растворами.

•Сначала внутривенно вводится 10-20 мл/кг массы тела в течение 15 мин.

»Затем введение продолжают до стабили­ зации состояния, часто требуются объемы 40 -60 мл/кг массы тела в 24 ч в/в.

После начальной стабилизации дальнейшая терапия соответствует лечению различных вариантов тяжелой дегидратации (гипертони­ ческий, изотонический и гипотонический).

Острая кровопотеря

При травматико-геморрагическом и ге­ моррагическом шоке предпочтительно возмещение объема коллоидными распорами (GEL, ГЭК).

•В выборе доз ориентируются на параме­ тры кровообращения (сначала около 10-25 мл/кг массы тела в/в). 4% GEL 30, 6% ГЭК 130/0,4 и 6% ГЭК 200/0,5 являются почти изоонкотическими растворами и практически не притягивают жидкость из интерстициального пространства.

•После стабилизации интерстициальный дефицит компенсируется полноценным электролитным раствором.

•у новорожденных и маленьких |рудных детей часто достаточно возмещения объ­ ема полноценным электролитным раство­ ром (альтернатива: 0,9% раствор хлорида натрия).

Растворы, не содержащие электролиты, такие как 5% раствор глюкозы, противо показаны в связи с недостаточным объем ным действием и риском развития гипонатриемии, отека головного мозга, гипер гликемии и осмотического диуреза.

H/HHL (доза 4 мл/кг массы тела в/в) под­ ходит для первичной терапии крайне тя­ желого геморрагического и травматико­ геморрагического шока при достаточном объеме мобилизуемой интерстициальной жидкости, однако .тля терапии истинною гиповолемического шока (осторожно: дети-

1.5 Шок и купирование шока

дратация) и травматико-гиповолемического шока данный раствор не используется.

Возмещение переносчиков кислорода при помощи ЭМ показано, если после инфузии коллоидного и кристаллоидного растворов из расчета 40-50 мл/кг массы тела не достигается стабилизация гемодинамики и уровень гемоглобина падает ниже приведенного далее показателя.

Учитывая индивидуальную ситуаггию, мри переливании ЭМ рекомендуется ориентиро­ ваться на нижеприведенный уровень гемогло­ бина, препарат, как правило, вводится в дозе 10 15 (20) мл/кг массы тела:

•12 г/дл для новорожденных и недоношен­ ных в первые 24 часа жизни,

•10 г/дл для новорожденных и грудных де­ тей первых 2 месяггев жизни,

•7 г/дл для грудных детей от 2 мес. до 1 года,

•6 г/дл для детей младшего и школьного возраста.

СЗП показана только при опасном дефиците факторов свертывания (например, фибриноген <80 мг/дл).

Если, несмотря на достаточный объем воз­ мещающих растворов, сначала не удастся компенсировать недостаточность жидкости, в качестве временной меры показано введе­ ние адреналина (и норадреналина).

Ожоги

В детском возрасте преобладают термиче­ ские ожоги; опасность развития травматикогиноволемического шока значительно выше, чем у взрослых, у грудных детей ожог 11сте­ пени 20% поверхности тела влечет за собой жизпсуфожающие системные осложнения. После первичной помощи, направленной на предотвращение «поелсожоговых чравм» (удаление загрязненной одежды, кратковре­ менное охлаждение пораженной кожи; осто­ рожно: гипотермия!), и наложения стериль­ ной повязки необходимо оггенить площадь обожженной поверхности тела. Для этого используется модифиггированное правило «девяток», которое учитывает большую пло­ щадь поверхности головы.

8 связи с гидро- и термолабильностью ор­ ганизма ребенка уже при 5% обожженной поверхности тела показана госпитализация. Также госпитализируются дети с ожогами III степени небольшой площади и с ожогами лица, кистей и области половых органов.

На передний план начальной неотложной те­ рапии, наряду с адекватной аналгоседацией, которой часто пренебрегают при оказании первой помощи детям, обязательно дыстрое и достаточное введение жидкости, потреб­ ность в которой сначала приблизительно рас­ считывается по следующей формуле:

Формула Паркланда по Бакстеру 3-5 мл • кг массы тела • % обожженной поверхности тела за 24 ч в/в (в отдельных случаях до 8 мл • кг массы тела • % обожженной по­ верхности за 24 ч в/в).

•В расчет входит до 50% поверхности тела.

•Половина рассчитанной суточной нормы вводится в первые 8 часов после травмы (в некоторых случаях в первые 4 часа).

•Важными признаками достаточного воз­ мещения жидкости являются продукггия мочи (необходимо стремиться к 1 мл/кг массы тела в час, грудные дети 2 мл/кг массы тела в час) и ЦВД (желательное зна­ чение: около 10 мм рт.ст.).

•Потеря жидкости вследствие других по­ вреждений рассчитывается отдельно.

Для возмещения объема сначала исполь­ зуются кристаллоидные растворы, напри­ мер, изотонический раствор Рингера лак­ тата (альтернатива: 0,9% раствор хлорида натрия): для компенсации кровопотери также в некоторых случаях вводятся рас­ творы желатина и ГЭК.

Кардиальный

шок

Патогенез

и

патофизиология Кардиальный шок у детей развивается, как правило, на фоне пороков сердгга с зависимым от открытого боталлова протока типом кровообращения и при массивном шунтировании слева направо, кардиомиопатии, миокардите и недостаточности клапанов сердгга.